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嘧啶碱基系列

尿嘧啶 Uracil 66-22-8

尿嘧啶 Uracil 66-22-8

产品描述:

中文别名: 99+%;尿嘧;2,4-二羟基嘧啶

CAS No:66-22-8

产能:200吨/年

包装规格:20kg/件

性状:白色或浅黄色针状结晶。熔点338℃,易溶于热水,溶于稀氨水,微溶于冷水,不溶于乙醇和乙醚。

纯度(HPLC):≥99.0%

贮存条件:密封阴凉干燥

产品名称:尿嘧啶

化学结构:尿嘧啶的化学结构

别称:99+%;尿嘧;2,4-二羟基嘧啶;尿嘧啶/2,4-二羟基嘧啶/由雪/;2,4-二羟基嘧啶(脲嘧啶);尿嘧啶由雪;2,4(1H,3H)-嘧啶二酮;2,4-二羟基嘧啶, 2,4-(1,3)-嘧啶二酮, 2,6-二羟基, 1,3-二氮杂苯

英文名称:Uracil

CAS号: 66-22-8

分子式: C4H4N2O2

分子量: 112.09


尿嘧啶简介:尿嘧啶是一种常见的天然嘧啶核碱基,其中嘧啶环在2和4位被两个氧代基团取代。在RNA中,它与腺嘌呤碱基配对并在DNA转录过程中取代胸腺嘧啶。它是前药,人体代谢产物,酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)代谢产物,大肠杆菌代谢产物和小鼠代谢产物的作用。它是嘧啶核碱基和嘧啶酮。它是(4S)-4-羟基-3,4-二氢嘧啶-2(1H) - 酮的互变异构体。

尿嘧啶的人体代谢:尿嘧啶是在RNA中发现的常见天然存在的嘧啶,它与腺嘌呤碱基配对并在DNA中被胸腺嘧啶取代。尿嘧啶的甲基化产生胸腺嘧啶。尿嘧啶在体内的应用是通过与核糖和磷酸盐结合来帮助进行细胞功能所必需的许多酶的合成。尿嘧啶用作许多重要生化反应的变构调节剂和辅酶。UDP和UTP调节动物的CPSase II活性。UDP-葡萄糖调节葡萄糖向半乳糖的转化在肝脏和其他组织中的碳水化合物代谢过程。尿嘧啶还参与多糖的生物合成和含醛的糖的运输。发现尿嘧啶与精氨酸血症和氨基甲酰磷酸合成酶缺乏有关,这是先天性代谢缺陷。

尿嘧啶的用途:医药中间体,有机合成和生化研究等

尿嘧啶的作用:尿嘧啶是一种有机碱,是RNA中4种主要碱基之一,是核糖核酸中的一种主要嘧啶成分,也是各种尿苷酸的组成分。与核糖通过核苷键连接生成尿苷,其三磷酸化合物为尿三磷,尿三磷是核糖核酸生物合成过程中尿嘧啶的前体。尿三磷作为辅酶参与某些糖的生物合成。

尿嘧啶的药物代谢:

  • 口服尿嘧啶在健康志愿者和DPD缺乏患者中的药代动力学,是筛查DPD缺乏症的可能工具:

  •  ①二氢嘧啶脱氢酶(DPD)缺乏可导致用标准剂量的5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗的患者的严重毒性。口服尿嘧啶给药和随后测量尿嘧啶和二氢尿嘧啶(DHU)血浆浓度可以检测DPD缺乏的患者。该研究比较了口服尿嘧啶给药后正常和缺乏DPD状态的受试者的尿嘧啶和DHU的药代动力学。

  • 在DPD状态正常的受试者中,500 mg / m 2尿嘧啶导致尿嘧啶C max水平在T max  = 30.0±11.6 min时为14.4±4.7 mg / L ,而在DPD缺乏的受试者中,在31.5时为20.0±4.5 mg / L ±1.1分钟 在DPD缺乏的受试者中,尿嘧啶AUC 0> 180为31.2±5.1mg L / h,其显着高于 具有正常DPD状态(13.8±3.9mg L / h)的受试者(P <0.05)。重复尿嘧啶给药在具有正常DPD状态的受试者中显示可再现的尿嘧啶PK,并且尿嘧啶的剂量升高提示线性药代动力学。

  • 尿嘧啶的药代动力学在具有正常DPD活性的受试者和具有缺乏DPD状态的受试者之间显着不同。尿嘧啶的AUC和C max可用作区分患者DPD状态的诊断工具。

尿嘧啶与疾病的联系:

  • 胸苷酸代谢是化学治疗剂的重要靶标,其对抗各种肿瘤疾病,包括头颈部,乳腺癌和胃肠癌。应用于该途径的治疗策略靶向胸苷酸合成酶(TS)反应,其催化脱氧尿苷酸(dUMP)的还原性甲基化以形成胸苷酸(TMP)。该反应代表DNA复制和修复所需的TMP的唯一从头来源。该途径的抑制剂包括广泛使用的氟代吡啶酰亚胺和抗叶酸类抗癌剂。试图阐明由TS反应抑制剂介导的细胞杀伤的分子机制的研究表明,细胞毒性是由称为“无胸腺嘧啶死亡”的过程引起的。该术语描述了TS抑制后观察到的极端TTP池消耗。虽然TTP池的消耗明显涉及该过程,但现在有相当多的证据表明异常的尿嘧啶-DNA代谢是一种重要的毒性机制。在TS抑制后,dUTP池可累积,诱导尿嘧啶错误掺入DNA的重复循环和修复介导的DNA损伤。尿嘧啶 - 错误掺入途径的核心是酶脱氧尿苷核苷水解酶(dUTPase)(EC 3.6.1.23)和尿嘧啶-DNA糖苷酶(UDG)(EC 3.2.2.3)。dUTP酶催化dUTP的水解以形成dUMP和焦磷酸盐,从而消除dUTP并防止其在复制和修复期间被DNA聚合酶利用。UDG启动碱基切除修复途径,有效去除DNA中可能出现的任何尿嘧啶残基。在正常条件下,通过dUTPase和UDG的联合作用,尿嘧啶被排除在DNA之外。然而,在TS抑制期间,dUTP库可累积并压倒dUTPase,导致尿嘧啶错误掺入和有害修复的重复循环,导致链断裂和细胞死亡。因为dUTPase在调节细胞dUTP库中起关键作用,所以该酶可能对靶向胸苷酸生物合成的药剂的功效具有深远的影响。本文回顾了我们目前对异常尿嘧啶-DNA代谢作为细胞毒性作用机制的认识,这种机制是由靶向从头胸苷酸代谢的化疗药物引发的。提出了dUTPase表达在调节治疗反应中的作用,包括来自酵母和哺乳动物细胞培养模型和临床研究的证据。将回顾正常和肿瘤组织中人dUTP酶同种型的调节以及dUTPase表达作为结肠癌总体存活和治疗反应的预后标志物的作用。



下游产品:尿苷;5-氟尿嘧啶;2,4-二氯嘧啶等

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